Não consegue resistir a alimentos gordurosos? A resposta pode estar no cérebro

Pesquisadores da Universidade Metropolitana de Osaka, no Japão, identificaram um mecanismo no cérebro que pode ajudar a explicar por que é tão difícil resistir a alimentos ricos em gordura. O estudo, realizado em camundongos, mostrou que uma proteína presente em neurônios responsáveis pelo controle do apetite ajuda a limitar a ingestão de gordura e o ganho excessivo de peso.

Os resultados, publicados na revista científica FASEB Journal, também revelam diferenças entre machos e fêmeas que podem contribuir para a compreensão de por que o risco de obesidade e a resposta a alguns tratamentos variam entre os sexos.

O que os cientistas descobriram?

Os pesquisadores investigaram uma proteína chamada OPA1, presente em neurônios do hipotálamo que expressam o receptor MC4R, uma molécula que desempenha papel central na regulação da fome, da saciedade e do peso corporal.

A OPA1 é conhecida por manter o funcionamento adequado das mitocôndrias — estruturas responsáveis pela produção de energia nas células —, mas o estudo indica que ela também participa do controle da ingestão de alimentos ricos em gordura.

Para investigar essa função, a equipe comparou camundongos saudáveis com animais geneticamente modificados para não produzir a proteína nesses neurônios.

Ausência da proteína levou ao aumento do consumo de gordura

Os animais tiveram livre acesso a óleo de soja como fonte de gordura alimentar. Nos camundongos saudáveis, a ingestão de gordura aumentou a produção de OPA1 nos machos, resposta que não foi observada nas fêmeas.

Já os animais sem a proteína passaram a consumir mais gordura, ganharam mais peso ao longo do tempo e desenvolveram obesidade.

Quando puderam escolher entre ração convencional e óleo de soja, esses camundongos aumentaram ainda mais o consumo de gordura. O ganho de peso corporal foi mais acentuado entre as fêmeas.

Diferenças entre machos e fêmeas também apareceram no tratamento

A equipe também avaliou o efeito da setmelanotida, medicamento que ativa o receptor MC4R e é utilizado no tratamento de formas específicas de obesidade.

Nos machos, o medicamento reduziu o apetite tanto nos animais saudáveis quanto naqueles sem OPA1. Já nas fêmeas que não produziam a proteína, porém, o efeito foi significativamente menor, sugerindo que esse mecanismo também pode influenciar a resposta ao tratamento.

Segundo os pesquisadores, essas diferenças entre os sexos podem contribuir, no futuro, para o desenvolvimento de terapias mais personalizadas contra a obesidade.

O que a descoberta pode significar?

Os autores afirmam que os resultados ampliam a compreensão sobre como o cérebro regula o consumo de alimentos ricos em gordura e como esse processo pode contribuir para o desenvolvimento da obesidade.

Eles ressaltam, no entanto, que a pesquisa foi realizada apenas em camundongos. Por isso, serão necessários novos estudos para verificar se o mesmo mecanismo também ocorre em seres humanos e se poderá servir de base para o desenvolvimento de novos tratamentos contra a obesidade.